Інфекція ВІЛ Фагоцитоз Iмунітет Протибактеріальний Противірусний Протигрибковий Протипаразитарний Протипухлинний Трансплантаційний симптоми профілактика лікування магазин засобів народної медицини. Глисти Пухлинні клітини Iнвазії профілактика лікування в домашніх умовах екстрактами здоров'я.
Імунна система виконує захист від інфекційних агентів, видалення чужорідних, злоякісних або змінених, старіючих клітин, забезпечує процес запліднення і розвитку плода, сприяє початку родового акту, реалізує програму старіння.
Відповідно за клінічною спрямованістю види імунітету прийнято розділяти на:
-
протибактеріальний імунітет;
-
противірусний імунітет;
-
протигрибковий імунітет;
-
протипаразитарний імунітет;
-
протипухлинний імунітет;
-
трансплантаційний імунітет.
Протибактеріальний імунітет.
Протибактеріальний імунітет спрямований, як проти бактерій, так і проти їх токсинів. Він включає протибактеріальний захист слизових оболонок, що забезпечується секреторними імуноглобулінами ІдА2, які, зв'язуючись з бактеріями, перешкоджають їх проникненню в організм.
Основним механізмом антибактеріального імунітету є фагоцитоз. Складний механізм імунних реакцій включає участь антибактеріальних і антитоксичних антитіл. Антитіла безпосередньо або за участю системи комплементу обволікають, а потім руйнують зовнішню мембрану клітинної оболонки, представляючи (демонструючи) мікробний антиген активованим фагоцитам.
Фагоцити (макрофаги і нейтрофіли) знищують бактерії за допомогою активних форм кисню, оксидату азоту, катіонних антимікробних білків та інших механізмів.
Деякі внутрішньоклітинні збудники (мікобактерії туберкульозу, лепри та інші) можуть виживати в фагоцитах, і тоді включається механізм клітинного імунітету з активацією Т-хелперів, цитотоксичних Т-лімфоцитів і макрофагів.
Противірусний імунітет.
Особливість противірусного імунітету визначається тим, що віруси є внутрішньоклітинними паразитами зі своєрідним способом розмноження. Рання стадія розвитку інфекції, як правило, полягає в протиборстві вірусу з захисними системами організму господаря.
Найперший захисний бар'єр-шкірні покриви і слизові оболонки організму.
У разі порушення їх цілісності в дію вступає механізм екстреної неспецифічної захисту-фактори вродженого імунітету, серед яких особлива роль належить противірусної активності інтерферону, ЕК-клітинам (природним кілерам) і макрофагам.
Противірусну дію інтерферону.
Клітини, інфіковані вірусом, викликають синтез інтерферону, що активує захисні механізми сусідніх клітин, що забезпечують їх стійкість до вірусної інфекції.
Інтерферон активує синтез двох ферментів, що пригнічують синтез вірусних білків і руйнують основну життєву структуру вірусу (вірусну і-РНК), крім того, інтерферон активує ЕК-клітини (природні кілери) і макрофаги.
Противірусна дія ЕК-клітин і макрофагів.
Активність ЕК-клітин проявляється вже через дві доби після зараження організму господаря вірусом. ЕК-клітини і макрофаги знищують заражені клітини. Якщо вірусу вдається подолати бар'єри вродженого захисту, він викликає приєднання специфічної імунної відповіді за участю Т-хелперів, Т-кілерів і специфічних антитіл.
Противірусний захист набуває специфічного характеру, спрямований на боротьбу з конкретною вірусною інфекцією, цей процес супроводжується одночасно формуванням придбаного (адаптивного) противірусного імунітету, тобто стійкості до даного виду вірусної інфекції.
Поширення вірусів в організмі блокується в основному антитілами. В процесі розвитку специфічного імунітету синтезуються антитіла до більшості антигенів вірусу. Спосіб усунення інфікованих вірусних частинок залежить від їх локалізації: позаклітинної або внутрішньоклітинної.
Позаклітинна форма вірусу - віріон являє собою повноцінну вірусну частинку, що знаходиться поза живої клітини організму господаря, що складається з нуклеїнової кислоти і капсида (білкової, рідше ліпідної оболонки).
Віруси можуть викликати захворювання лише в тому випадку, якщо проникнуть в клітку. Для прикріплення до неї вони використовують клітинні рецептори, які клітина використовує для власних фізіологічних цілей. Вірус дізнається специфічні рецептори клітини і приєднується до них за допомогою своїх прикріплювальних білків – саме вони грають роль своєрідних лоцманів, що направляють рух вірусу в клітину.
У деяких вірусів ці молекули розташовані в прихованих місцях - щілинах, каньйонах, тобто в поглибленнях на поверхні віріона, тому антитіло не може зв'язатися з білком-лоцманом вірусу і блокувати його.
Дія антитіл, крім нейтралізації позаклітинних вірусів, полягає в тому, що вони викликають руйнування інфікованих вірусом клітин.
Механізми відходу вірусів від імунного нагляду організму господаря, тобто розпізнавання їх антитілами, дуже різноманітні. Найбільш ефективним механізмом є зміна антигенів у вірусних білках.
Антигенна мінливість спостерігається у вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ) і у вірусів грипу. Так, у вірусу грипу вона називається антигенним дрейфом (поступова зміна) і шифтом (різка зміна). Це не дозволяє розраховувати на довготривалий ефект вакцинації при даних видах вірусних захворювань.
Таким чином, основні механізми противірусного імунітету зводяться до блокади поширення вірусних частинок і знищення заражених вірусом клітин, які фактично є фабриками з виробництва нових вірусів. При хронічних (дрімаючих, повільних) інфекціях віруси можуть залишатися в клітинах невизначено довгий час, не надаючи характерного шкідливої дії.
Під впливом провокуючих чинників (охолодження, вплив іонізуючих опромінень, стреси та ін.) прихована безсимптомна інфекція переходить в явне захворювання.
Підвищена несприйнятливість до вірусних інфекцій досягається вакцинацією, використанням інтерферонів, їх індукторів та імуномодуляторів.
Протигрибковий імунітет.
Більшість грибів, хвороботворних для людей, широко поширені в природі. Зараження відбувається при попаданні в легені або додаткові пазухи носа спор, розносяться повітрям, а також при впровадженні спор або міцелію в шкіру і рогівку.
Зараження від інших осіб і тварин вкрай рідко, так як гриби відносяться до так званих умовно-патогенних збудників. Iнфекції, викликані ними, виникають при порушенні імунітету і не зустрічаються у людини з нормально функціонуючою імунною системою.
Для кожного виду грибів характерний певний шлях впровадження і ураження певних тканин. Дерматофітії, висівкоподібний лишай і п'єдра – це інфекції епідермісу, нігтів і волосся.
Споротрихоз і міцетома розвиваються при попаданні збудника в підшкірну клітковину. Глибокі мікози виникають при попаданні збудника в дихальні шляхи.
Після контакту з грибами може сформуватися імунітет, який згодом буде частково оберігати від зараження. Там, де поширені ті чи інші грибкові інфекції, місцеві жителі хворіють ними рідше, ніж приїжджі.
Протигрибковий імунітет характеризується різноманітністю проявів, що обумовлено складністю антигенного складу грибів і їх мінливістю, яка залежить від умов існування, форми і стадії мікозу.
У разі контакту грибкового антигену з клітинними компонентами імунної системи розвивається гіперчутливість уповільненого типу (IV тип алергічних реакцій).
Алергічні реакції уповільненого типу проявляються через 24-48 годин після контакту з алергеном. Вони виникають на умовно-патогенні організми, в тому числі на грибкові антигени, і лежать в основі таких захворювань, як інфекційно-алергічна бронхіальна астма, риніт, контактний дерматит.
Протипаразитарний імунітет.
Збудниками паразитарних інфекцій є найпростіші і паразитуючі черв'яки-гельмінти. Серед найпростіших небагато (менше 20 видів) можуть інвазувати, тобто вторгатися в організм людини, але серед них чотири паразита становлять найбільшу небезпеку для нього, викликаючи важкі захворювання.
Це збудники малярії, Африканська і американська трипаносоми і лейшманії.
Найпростіші використовують ті ж механізми, що бактерії і віруси, але більш досконалі. В процесі еволюції такі паразити виробили безліч механізмів ухилення від імунологічного нагляду господаря.
Вони поширюються на великі відстані комахами-переносниками, паразитують внутрішньоклітинно, можуть змінюватися подібно вірусу грипу і так само, як вірус імунодефіциту людини (ВІЛ), мають імуносупресивні властивості, тобто можуть пригнічувати імунний захист.
В результаті повноцінний імунітет до найпростіших дуже рідкісний, а роль імунної системи зводиться до обмеження чисельності паразитів (нестерильний імунітет) і збереження життя організму господаря (а значить, і паразитів).
Раціональна вакцинація, відповідно, низькоефективна, адже деякі симптоми паразитарних протозойних інфекцій розвиваються в результаті імунних ушкоджень, а не впливу паразита як такого.
Найпростіші, що вражають кишечник, викликають досить легкі форми захворювання за умови нормального функціонування імунної системи. Однак якими б легкими ці хвороби не здавалися, в поєднанні з паразитуючими в кишечнику хробаками вони провокують серйозну додаткове навантаження на організм людини в тропічних країнах.
При протозойних инвазиях (малярія, трипаносоми), коли збудник знаходиться в крові, імунітет визначають гуморальні фактори, а коли паразити розмножуються в тканинах – клітинний.
Порожнинні паразити, що знаходяться на поверхні слизової оболонки – до них відносяться амеби, лямблії і трихомонади, – теж викликають імунну відповідь, проте він недостатній для їх знищення тому, що обмежений контакт між антигенами паразита і клітинами імунної системи організму господаря.
При протозойних инвазиях, як правило, спостерігається паразитоносійство, супроводжуване імунними і алергічними реакціями.
Паразитуючі черв'яки всіх трьох класів: трематоди, цестоди, і нематоди - викликають у людини безліч захворювань, найбільш неприємні з яких онхоцеркоз, слоновість і цистосомоз. Ці хвороби поширені в тропічних країнах і поширюються комахами, молюсками та іншими переносниками.
Інші хвороби, які викликають цестоди і глисти, поширені повсюдно і передаються з їжею, зараженої яйцями, личинками або цистами паразитів.
Черви характеризуються складним життєвим циклом і кругової міграцією, під час якої часто заселяють певні органи.
Для знищення паразитів необхідно вплив відразу декількох факторів імунітету. Найбільш важливий з них-еозинофіли. Вони розпізнають паразита по виділяється їм IgE антитіла і виробляють речовини, які руйнують оболонку гельмінта.
Цей процес приваблює імунні клітини, що і викликає розвиток алергічної реакції.
Подальша імунна відповідь може призвести до руйнування паразита або вигнання гельмінтів з кишечника. Однак в цілому багато паразитів, хоча завжди викликають імунну відповідь, досить стійкі до його ефекторних факторів і можуть довго виживати в організмі.
Хронічна циркуляція в крові антигенів паразитів, стійких до імунної відповіді, може провокувати пошкодження тканин. Так, наприклад, розвиваються нефротичний синдром, гранулематозне ураження печінки і аутоімунні хвороби серця.
Викликається паразитами пригнічення імунітету підвищує чутливість організму до бактеріальних і вірусних інфекцій.
Антигенна мінливість протягом життєвого циклу найпростіших, а також низька активність захисних антитіл і специфічних клітинних механізмів видалення паразитів з організму не дозволили досі створити жодної ефективної вакцини проти паразитарних інфекцій.
Для діагностики багатьох паразитарних інвазій використовуються внутрішньошкірні проби або лабораторні тести. В останні роки в зв'язку з розробкою високочутливих серологічних тестів (імуноферментний і радіоімунний аналіз) все більш широко використовують визначення специфічних IgM - і IgG-антитіл.
Таким чином, механізми протипаразитарного імунітету різноманітні і залежать від виду збудника, його властивостей, дози, а також від стану імунологічної реактивності організму.
Протипухлинний імунітет.
Причиною розвитку неопластичних (пухлинних) процесів є генетичні перебудови клітини, що ведуть до зміни її структури і функції. Зростання пухлин залежить від розвитку в них судинної мережі. У дрібних новоутвореннях відзначається низький рівень поживних речовин і кисню, що надходять в пухлину шляхом дифузії (переміщення через клітинні мембрани).
При цьому гени, що пригнічують поділ в пухлинних клітинах, відсутні або заблоковані. Пухлинні клітини, на відміну від нормальних клітин, не виділяють речовини, що гальмують поділ клітин.
Автономність пухлини досягає максимуму на стадії метастазування, коли пухлинні клітини набувають здатність проникати в кровоносні або лімфатичні судини, мігрувати в них, зберігаючи життєздатність, приживатися на новому місці в новому мікрооточенні.
Здатність до метастазування залежить також від синтезу пухлинними клітинами специфічних ферментів.
Існують складні відносини між пухлинними клітинами і організмом-носієм пухлини, які охоплюють реакцію організму на пухлинний ріст і вплив самої пухлини на організм. Імунна система здатна реагувати на виникнення трансформованих (змінених) клітин в організмі, оскільки вони продукують унікальні пухлинні антигени.
При виникненні пухлинних процесів в організмі починають активно утворюватися всі класи антитіл.
Протипухлинний імунітет забезпечується Т-кілерами, ЕК-клітинами (нормальними кілерами) і макрофагами, прямими міжклітинними контактами імунокомпетентних клітин з пухлинними клітинами. На розвиток цього процесу також впливають гормони і цитокіни – імунні молекули, що обумовлюють міжклітинні взаємодії при різних патологічних процесах.
Трансплантаційний імунітет.
Знання механізмів трансплантаційного імунітету необхідно для вирішення однієї з важливих проблем сучасної медицини-пересадки органів і тканин.
Багаторічний досвід показав, що успіх операції з пересадки органів і тканин в переважній більшості випадків залежить від імунологічної сумісності тканин донора і реципієнта. Реактивність імунокомпетентних клітин реципієнта, підданого трансплантації, спрямована проти чужорідних антигенів, що знаходяться на поверхні мембран клітин донорського трансплантата.
Трансплантологія - це окремий розділ медицини, який вивчає особливості виконання, доцільність, наслідки та перспективи трансплантації.
Тому характерні особливості і проблеми трансплантаційного імунітету носять суто професійний характер і викладаються в медичній літературі, призначеної для фахівців.
Імунологічна реактивність.
Імунологічна реактивність - це властивість організму вибірково реагувати на вплив різних подразників, застосовуючи до кожного з них найбільш ефективну відповідь.
Від неї залежить здатність тварини або людини пристосовуватися до умов навколишнього середовища, спрямована на збереження і підтримку сталості власного внутрішнього середовища організму.
Адаптивні (пристосувальні) зміни імунологічної реактивності є основою виживання організму в постійно мінливому зовнішньому світі.
У різні періоди життя (дитинство, старість, при вагітності) і в інших випадках відбуваються істотні зміни ступеня вираженості імунних механізмів захисту організму у вигляді посилення або зниження їх активності, що є фізіологічною реакцією пристосування, а не свідченням наявності будь-яких патологічних процесів.
Засоби народної медицини
Лікування фітопрепаратами
Очищення органiзму
Екстракти здоров'я
Настоянки Лікувальні купити
Лікувальні Соки купити
Лiкувальнi Кваси купити
Лiкувальнi Сиропи купити
Лікувальні Масла купити
Збори Трав купити
Экстракти рiдкi
Лікування хвороб
Книга здоров'я
Трансплантаційним імунітетом називають імунну реакцію організму, спрямовану проти пересадженої в нього чужорідної тканини (трансплантата). 
Укр
Рус
Eng
